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论述了国外对抑郁症、精神分裂症、阿尔茨海默病、神经症等内隐记忆的研究进展，介绍了精神药物对内隐记忆的影响。

内隐记忆；外显记忆；启动效应；精神障碍

概况

内隐记忆是一个相对独立的记忆系统。它的特点是被试并不自觉地知道自己有这种记忆，它只能在具体任务的操作中自然表现出来，并不依赖于被试对先前经验的自觉恢复。所以这种记忆也叫无意识记忆[1]。在当今的心理学研究中，内隐记忆已经成为记忆研究的热点和前沿。近年来也开始涉及精神病学和认知神经科学领域。

常用的内隐记忆测试方法有:①知觉辨认:先让被试学习一系列单词，然后将所学单词与一些新单词随机混合，再以极快的速度(5 0ms以下)逐一呈现给被试，要求他们阅读呈现的单词。典型的结果是，阅读已学单词的概率高于未学单词的概率，两者概率之差就是启动效应的测量结果。(2)词干补全:让受试者学习一系列单词，然后考官给受试者提供一个只有前三个字母的单词表，要求他们填写后面的字母。学单词的概率和不学单词的概率之差就是启动效应。(3)用残词补笔:残词补笔的方法与用词干补笔的方法相似，只是在测试用词中随机去掉了一些字母，要求被试填写这些字母。学会填对单词的概率比没学会单词的概率高，两者的区别就是启动效应。④点建构测验是一种新型的内隐记忆测验。目前尚未应用于精神病学的临床心理评估。另外还有残像识别、物体命名等测试，限于篇幅不一一介绍。内隐记忆和外显记忆的主要区别在于，它的提取不需要有意识的参与。所以在测试内隐记忆的时候，指令很重要。同样的实验材料，同样的实验步骤，不同的指导，可以得出完全不同的结果。

大多数关于内隐记忆的研究都是关于启动效应的。启动效应(Priming effect)是指在最近接触刺激后，对刺激的加工被促进的现象。利用功能磁共振成像和正电子发射成像的血流动力学技术，观察了人脑多个区域的启动相关效应，发现启动刺激的脑血流量明显低于未受启动刺激的区域[2]。最近的影像学和行为学研究提示，枕叶皮层外侧纹状体可能存在内隐记忆，也可能涉及体感皮层的机制[3]。

外显记忆和神经心理学测量存在明显的年龄差异。虽然在同一年龄跨度内，外显记忆有随年龄增长而增加的趋势，但在正常成年人的各个年龄阶段，内隐记忆相对稳定。3 ~ 10岁儿童的启动效应相对恒定，正常老年人的启动效应随年龄增长而减缓的趋势远不如外显记忆明显。年龄变量的控制导致了内隐测验和外显测验的分离。外显测验有年龄效应，而内隐测验没有[1]。当然，工作记忆也会影响内隐记忆模式的学习，比如记忆广度较高的人的正常学习连续性模式要优于记忆广度较低的人[4]。

沮丧

许多研究发现，抑郁症患者的记忆障碍表明，外显和内隐记忆测试具有与情绪一致的记忆偏好。Tarsia[4]研究了一组门诊患者，分为抑郁、焦虑、混合型焦虑抑郁和正常对照组，每组18例。根据自我报告的测量和传统的经验操作，评估记忆偏差。内隐记忆测试是词汇确认，外显记忆测试是对抑郁焦虑、积极情绪和中性情绪相关词汇的自由回忆。结果表明，抑郁组在自由记忆中具有积极的内隐记忆偏好和与情绪一致的偏好，而焦虑组在内隐记忆测验中表现出高启动效应。而混合组和正常对照组的启动效应没有显著差异，但自由回忆中焦虑相关词多于其他词。这些结果支持焦虑抑郁混合组作为一个独立的临床类型的存在[5]。

最近的研究发现，在内隐记忆中，妄想受害者和抑郁症患者对正负词的提取能力基本相似。然而，在外显记忆中，抑郁症患者表现出对负面刺激的偏好，而受害妄想患者表现出对正面刺激的偏好。抑郁症患者对标准化的情绪刺激有注意偏好，尽管这种偏好在积极或消极刺激中并不特异[6]。

精神分裂症

记忆不仅与年龄和智力水平密切相关，还与注意力、信息处理和症状学密切相关。精神分裂症患者具有认知功能改变的特点，主要表现在执行功能、注意和记忆方面，也与阴性症状有关。对正常人内隐记忆的研究表明，刺激的形式可以影响语义信息的恢复。在精神分裂症患者中，词汇表达和加工之间的跨模型连接性增加，即形式调整和信息包含减少，这是语言加工尤其是言语加工受损的结果。Surguladze等人[7]采用词汇确认操作考察了听觉和视觉语义启动对视觉词汇认知的影响。他们采用两种操作模式:ipsimodal，即在视觉词汇激活400ms后，其语义可能与目标词相关，也可能不相关，立即给出词汇或非词汇视觉目标。跨模态，即听觉词汇启动400ms后，立即给出视觉目标。两组在两种模式下均表现出明显的启动，而精神分裂症患者在交叉模式下表现出更明显的启动。在同侧模式条件下，两组启动效应无显著差异。只有精神分裂症患者的启动效应与两种情况有关。

传递性推理是大脑记忆系统中与组织记忆相关的基本操作。方法是让被试学会区分层次结构(即A > B，B > C，C > D，D > E)。然后将每对学过的单词与两对新的“推理”单词配对。比如A > E；可以不考虑层次关系进行求值，可以是A=E，a < e或者A > E；BD只能用层次关系来评价，即只允许B > D，不允许D > B或D=B。精神分裂症患者和正常人能够成功学习训练好的词对，并准确地将无关词反应到AE。而精神分裂症患者对“BD”相关词的反应准确率明显低于正常人(P < 0.05)，表明精神分裂症患者在更高水平的记忆加工中受损[8]。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)的内隐记忆研究已经与分子遗传学相结合。AD转基因小鼠模型的认知缺陷表现为显性空间定向缺陷。Janus[9]等人以人类淀粉样前体蛋白(APP)基因两个突变等位基因的转基因小鼠(TgCRND8)模型为实验对象，评价了其内隐记忆与条件性味觉厌恶(CTA)学习任务测试的关系。他们给老鼠注射氯化锂引起恶心(无条件刺激)，使它们学会避免一种新的糖精味道(条件刺激)。与非转基因小鼠相反，APP转基因小鼠对糖精只有微弱的厌恶，并且在重复实验期间，它们对糖精的消耗迅速增加。说明APP转基因小鼠在外显记忆和内隐记忆上有明显的损伤。这也表明CTA范式可以作为一种敏感的工具来评估与阿尔茨海默病APP转基因小鼠相关的内隐记忆缺陷。

通过再认任务操作考察AD患者、正常青年人和正常老年人内隐和外显物体表象的关系，发现三组患者的触觉激活相似，两个正常对照组的再认能力无显著差异，但AD患者有明显的损害。这种双重分离现象表明，这两种记忆操作类型是由不同的记忆系统调节的。AD患者格式塔触觉启动的保存有力地支持了这样一种观点，即客体的内隐记忆是由中颞叶间脑系统中不同的记忆系统调节的，属于外显记忆，这一系统在AD早期受损[3]。

AD语义记忆缺陷的本质仍然是一个有争议的问题。Giffard等人[10]对24例AD患者的语义记忆障碍评估进行了纵向研究。采用内隐记忆和外显记忆两种语义记忆任务来评价同一概念的完整性。外显记忆是一种带有命名和问题的语义知识操作。在内隐记忆测验中，给出两对具有并列关系(如“虎狮”)或特征关系(如“虎条”)的关联词。在这两个词的并置中，AD患者的语义启动操作一开始是矛盾的或荒谬的。这种明显矛盾的语义记忆揭示了AD具有显著的动态语义记忆退化，说明启动效应不仅受知觉过程的调节，还受词汇概念过程的调节，并且这种启动效应在AD的轻中度阶段仍在一定范围内存在。这也证明了单靠传统的临床记忆测试并不能有效检测早期AD，语义记忆可能有助于AD的早期诊断。

压力和神经症

情绪障碍的信息加工模型揭示，焦虑症患者具有对恐惧相关信息的记忆偏好特征。焦虑症的所有亚型均可表现出对恐怖信息的内隐记忆偏好，包括强迫症、社交恐惧症、广泛性焦虑和创伤后应激障碍(PTSD)。为了探讨恐惧词和焦虑对内隐记忆操作的影响，Harrison等人[11]将40名被试分为高焦虑特征组和低焦虑特征组。所有的受试者都被暴露在恐惧和非恐惧的词汇中，然后填空。让他们完成引发和未引发的词干。用词语完成的准确性和反应时来评价内隐记忆操作，并测量心率和皮肤电反应。结果表明，心脏对恐惧刺激的减速反应在初始阶段增加，随后是心脏对非恐惧刺激的加速反应，所有被试的内隐记忆都偏向于非恐惧刺激。

一组研究使用配对相关学习和词干完形填空测试来评估大屠杀幸存者对中性词和大屠杀相关词的外显和内隐记忆功能。实验包括31名有PTSD的大屠杀幸存者和17名无PTSD的大屠杀幸存者，34名没有经历过大屠杀的健康犹太人作为对照。在PTSD组中，配对关联词的回忆显著差于其他两组，大屠杀相关词的回忆显著高于中性词，而在其他两组中，词汇类型对配对关联词的回忆影响不大。相反，各组之间的内隐记忆操作或大屠杀相关词汇对内隐记忆的影响没有显著差异。提示PTSD患者对恐惧相关材料存在注意和记忆偏好[12]，其外显记忆明显受损，但不涉及内隐记忆。这种现象可能是慢性PTSD的一个危险因素，也可能是危险因素的一个后果[13]。

精神药物

过去认为劳拉西泮可以持续损害事件启动任务和知觉启动任务的操作，而其他苯二氮卓类药物可以维持知觉启动。然而，最近的研究发现，苯二氮卓类药物(不包括劳拉西泮)在达到血药浓度峰值时会损害启动任务的操作。因此推测苯二氮卓类药物可能对内隐记忆加工产生时间依赖效应。Martin[14]等研究不支持苯二氮卓类药物对内隐记忆加工的时间依赖效应。他们将33名健康女性随机分配到三个实验组(峰前、峰中和峰后)，每周依次给予安慰剂、2.5毫克劳拉西泮和30毫克奥沙西泮。评价内容包括词干完成(知觉启动)和旋转跟踪操作(程序学习)。结果表明，在整个实验间隔期间，受试者在服用劳拉西泮和奥沙西泮的间隔期间能够维持程序学习，但在服用劳拉西泮的间隔期间认知启动明显受损。

长期使用氯米帕明会损害患者的记忆和精神运动功能。Carvalho等人[15]研究了一组惊恐障碍或恐惧症患者，他们服用氯米帕明的平均剂量为57.0±8.0mg/天，平均时间为6.3±0.5年。术中同时测定氯米帕明及其活性代谢物去甲氯米帕明的血药浓度。对照组与其性别、年龄和教育水平相匹配。发现氯米帕明治疗与内隐记忆测验操作不良密切相关，血清中氯米帕明或去甲氯米帕明或两者的高浓度与中枢执行测验和记忆转移的操作功能下降显著相关。惊恐障碍患者长期使用低剂量氯米帕明与记忆转移减少、启动和工作记忆受损有关。

新型抗精神病药物对边缘系统纹状体/伏隔核(NA)和前额叶皮层(PFC)多巴胺转运的影响不同于传统的神经阻断剂，因此对内隐和外显记忆以及快感缺失有不同的影响。例如，与精神分裂症和服用传统抗精神病药物的正常人相比，奥氮平组的内隐学习操作(SRTT)和心理运动加快，与正常对照组相似。但是，外显记忆(空间视觉)并不优于传统的抗精神病药物。三组的闭眼结果没有差异。两组间欣快感缺失和阴性症状评分无显著差异。说明奥氮平对注意力不集中学习和运动速度的作用低于传统抗精神病药。在日常生活中，可以让患者更好的适应快速变化的环境[16]。

综上所述，内隐记忆的研究在精神病学领域有着广阔的前景。可以预见，以下疾病可以为我们的进一步研究提供线索。

1可能为AD提供有价值的诊断依据，通过内隐学习减缓AD的智力衰退。

抑郁症的内隐记忆存在情绪偏差，这将有助于针对性治疗；

在精神分裂症和抑郁症的鉴别诊断中，内隐记忆可能作为一种辅助诊断数据；

4.它可以为神经症的心理治疗增加新的方法；

研究精神药物对内隐记忆的影响将有助于开发更安全的药物。

参考

杨志亮，1。实验心理学。版本1。杭州:浙江教育出版社。1998: 496-509.

2亨森注册护士。启动的神经影像学研究。Prog神经生物醇。2003(1);70: 53-81.

3巴列斯特罗斯，雷莱斯JM。正常老化和阿尔茨海默病中的完整触觉启动:可分离记忆系统的证据。神经心理学。2004;42(8):1063-1070.

4施瓦茨BL，霍华德DV，小霍华德JH，Hovaguimian A，精神分裂症患者视觉空间序列的内隐学习。神经心理学。2003;17(3):517-533.

5 Tarsia M，Power MJ，Sanavio E混合焦虑抑郁中的内隐和外显记忆偏向。情感障碍。2003;77(3):213-225.

6约翰·泰勒·JL迫害妄想症和抑郁症的注意和记忆偏差。精神病理学。2004;37(5):233-241.

7 Surguladze S，Rossell S，Rabe-Hesketh S，等.精神分裂症的跨通道语义启动.国际神经心理学学会。2002;8(7):884-892.

8 Titone D，Ditman T，Holzman PS，等。精神分裂症的传递性推理:关系记忆组织的损伤。精神分裂症患者，2004年；68(9):235-247.

9 Janus C，Welzl H，Hanna A，等在APP转基因小鼠中损害条件性味觉厌恶学习。神经生物老化。2004;25(2-3):1213-1219.

10 Giffard B，Desgranges B，Nore-Mary F，Lalevee C，等,《阿尔茨海默病语义记忆障碍的动态时间过程:来自超加工和低加工效应的线索》。大脑。2002;125(Pt 9):2044-2057。

11 Harrison LK，图尔平g .内隐记忆偏差和特质焦虑:一项心理生理学分析。生物心理学。2003;62(2):97-114.

12 Golier JA，Yehuda R，Lupien SJ，等。创伤后应激障碍大屠杀幸存者的创伤相关信息记忆。精神病学研究，2003年；121(2):133-143.

患有创伤后应激障碍的大屠杀幸存者的记忆表现。精神病学硕士。2002;159(10):1682-1688.

14马丁J，马修斯A，马丁F，等。劳拉西泮和奥沙西泮对知觉和程序性记忆功能的影响。精神药理学(Berl)。2002;164(3):262-267.

15 Carvalho SC，Marcourakis T，Artes R，等。慢性使用氯米帕明后惊恐障碍患者的记忆表现。精神药理学杂志。2002;16(3):220-226.

16 Stevens A，Schwarz J，Schwarz B，等。奥氮平和经典抗精神病药物治疗的精神分裂症患者的内隐和外显学习。精神药理学(Berl)。2002;160(3):299-306.